随着2012年度诺贝尔生理或医学奖的揭晓，iPSc（诱导多能干细胞）也变得*。据介绍，基于iPS细胞的各种研究正热火朝天，但科研人员一直受困于诱导率低、速度慢、组成复杂等障碍，研究效率并不高。这种情况又反过来制约科研人员对iPS诱导过程分子机理的理解，造就了iPS技术研究远快于基础研究，而近两年来技术研究也明显面临瓶颈的状况。
　　
　　研究过程中，裴端卿等发现iPS细胞诱导中会大量出现一类细胞克隆，其外观、生长速度等各方面酷似干细胞，却没有干细胞应有的基因表达和功能。这种细胞在经典的诱导环境中大量存在，而且状态稳定，严重阻碍科研人员获得真正的iPS细胞。进一步研究发现，这些细胞在某些诱导条件下，如用维生素C处理，也会变成货真价实的诱导多能干细胞。“它们只是一种未*重编程的iPS细胞，换句话说，就是半成品。”裴端卿形象地解释。
　　
　　“这些细胞克隆犹如iPS诱导过程的路障，大部分细胞都被阻碍在路障之外，这严重阻碍科研人员获得真正的iPS细胞。”裴端卿说。经过深入研究，裴端卿等发现诱导培养iPS细胞所使用的血清是诱发这个“路障”的元凶：细胞中的BMP蛋白对重编程过程起抑制作用。哈佛大学再生医学中心教授康拉德指出，这一发现是决定细胞命运的分子机制研究的重大突破，将使研究者更、更高质量地制备诱导多能干细胞，加快制备来自病人疾病的特异细胞系，加快阿尔茨海默氏症、帕金森氏症等疾病的药物。